Основные синдромы поражений нервной системы у детей раннего возраста

Задержка развития

Клинические синдромы острого и восстановительного периодов поражений ЦНС у новорожденных и детей раннего возраста

Задержка развития.


Доброкачественная не специфическая задержка психомоторного развития

Запаздывание становления двигательных, психических и речевых функций на любом возрастном этапе без появления патологических синдромов.
Не связана с повреждением мозга. Легко поддается коррекции.
С возрастом компенсируется при благоприятных условиях внешней среды без лечения.

Диагноз устанавливается при замедлении темпа созревания мозга без качественных изменений.

Выделяют тотальную (равномерную) доброкачественную неспецифическую задержку психомоторного развития, при которой выявляется равномерное отставание в развитие всех функций, и парциальную (неравномерную) доброкачественную неспецифическую задержку психомоторного развития, при которой выявляется отставание лишь одной или нескольких функций при сохранности остальных.

Период новорожденности

Отсутствие четкого рефлекса на время (кормления, сна).

Отсутствие реакции голода и насыщения.

Отсутствие или слабая выраженность ротового внимания.

Быстро истощающиеся, плохо выраженные безусловные рефлексы, возникающие после латентного периода или при многократном раздражающем воздействии.

В положении лежа на животе не приподнимает голову.

При осмотре у таких детей спонтанная двигательная активность достаточно выражена, преобладает флексорный гипертонус мышц, рефлексы симметричны и количество стигм дисэмбриогенеза не превышает 4-5 стигм.

Период от 1 до 3 месяцев жизни

Незначительное увеличение времени активного бодрствования ребенка.

Незначительная выраженность или отсутствие положительных эмоциональных реакций.

Кратковременная реакция сосредоточения с быстрым ее истощением.

Период от 3 до 6 месяцев жизни

Запаздывание становления цепных симметричных рефлексов (отсутствие поворотов со спины на живот и опоры на руки в положении на животе)

Период от 6 до 9 месяцев жизни

Отсутствие выраженной активности при общении с незначительным количеством жестов и игровых реакций.

Однообразный лепет без выраженной эмоциональной окраски.

Отсутствие захвата предметов 2-мя пальцами.

Отсутствие реакции на словестные команды.

Самостоятельно не садится, не делает попыток встать, плохо ползает.

Период от 9 до 12 месяцев жизни

Отсутствие общения при помощи лепетных слов.

Отсутствие интонационной окраски лепета.

Стоит с поддержкой, не ходит.

Начинает действовать по подражанию.

В каждый возрастной период возможно выпадение не всех, а отдельных элементов психомоторного развития в каждый возрастной период (ребенок что-то делает, а что-то не делает).

При благоприятных условиях внешней среды отставание ликвидируется в течение 1-2 возрастных периодов без назначения лечения.


Специфическая задержка психомоторного развития.

Нарушение становления двигательных, психических и речевых функций, связанная с повреждением мозговых структур, проявляющаяся патологическими синдромами и не компенсирующаяся самостоятельно.

Специфическая задержка психомоторного развития возникает в результате :

Дизэмбриогенетические нарушения с формированием пороков развития ЦНС.

Воздействие гипоксически- ишемических, травматических, инфекционных и токсических факторов.

Нарушение обмена веществ.

Наследственные болезни.

Вначале специфическая задержка психомоторного развития может быть парциальной, но в дальнейшем обычно развивается тотальная (генерализованная) задержка психомоторного развития с равномерным нарушением двигательных, психических и речевых функций, сопровождающаяся диспропорциональностью соматического развития..

Специфическая задержка психомоторного развития 1 степени (легкая).

Запаздывание психомоторного развития ребенка не более чем на 1 возрастной интервал с тенденцией к постепенному сокращению временного дефицита по мере роста ребенка.

Ребенок догоняет своих сверстников в формировании двигательных, психических и речевых функций на первом году жизни при своевременном назначении и проведении правильного лечения

Генерализованная задержка психического, моторного и речевого развития.

Преобладание нарушений двигательных функций.

Качественные особенности выражены не резко, что не создает препятствий к формированию функций.

Хорошо поддается коррекции при раннем начале лечения.

Специфическая задержка психомоторного развития 2 степени (средней тяжести).

Запаздывание психомоторного развития ребенка не более чем на 1 возрастной интервал при отсутствии тенденции к постепенному сокращению временного дефицита, который сохраняется на протяжении всего первого года жизни. Иногда отмечается нарастание временного дефицита по мере усложнения формирующихся функций.

Двигательные, психические и речевые функции формируются у ребенка с некоторым постоянным запаздыванием по отношению к психомоторному развитию сверстников даже при своевременном назначении и проведении правильного лечения.

Качественные изменения приобретаемых навыков с нарушением ведущего звена приобретаемых функций.

Усиление выраженности временного дефицита по мере роста ребенка.

Положительная динамика в формирования возрастных навыков при проведении своевременного лечения.

Специфическая задержка психомоторного развития 3 степени (тяжелая).

Запаздывание психомоторного развития ребенка более чем на 1-2 возрастных интервала с развитием стойкого временного дефицита с тенденцией к усилению по мере роста ребенка.

Стойкие нарушения двигательных, психических и речевых функций без выраженной тенденции к их развитию.

Отсутствие формирования основных возрастных навыков (в т.ч. отсутствие формирования речи и двигательных функций) в динамике.

При наличии у ребенка прогрессирующих обменных или инфекционных заболеваниях возможна утрата и ранее приобретенных навыков.

Клинические синдромы острого и восстановительного периодов поражений ЦНС у новорожденных и детей раннего возраста


Синдром повышенной нервно-рефлекторной возбудимости

Усиление спонтанной двигательной активности

Беспокойный поверхностный сон

Частый немотивированный плач

Оживление безусловных рефлексов

Мышечная дистония

Повышение сухожильных рефлексов

Тремор конечностей и подбородка

В сроки от 4-6 месяцев до 1 года отмечается уменьшение клинических проявлений с формированием минимальной мозговой дисфункции, церебрастенического синдрома после 1 года жизни. В некоторых случаях возможно формирование эпилептического синдрома.


Гипертензионно-гидроцефальный синдром

Увеличение размеров головы на 1-2 см. по сравнению с нормой

Раскрытие швов свыше 0,5 см.

Увеличение большого родничка свыше 3,0\3,0 см.

Симптом Грефе, симптом “заходящего солнца”, сходящееся косоглазие и непостоянный горизонтальный нистагм

Мышечная дистония

Часто сочетается со вздрагиваниями, спонтанным рефлексом Моро, общим и локальным цианозом


Синдром угнетения

Вялость, гиподинамия, снижение спонтанной двигательной активности

Диффузная мышечная гипотония

Диффузная гипорефлексия

Угнетение безусловных рефлексов

Снижение рефлексов сосания и глотания


Судорожный синдром

  • Кратковременные, внезапно возникающие.
  • Отсутствие закономерности повторения и зависимости от состояния ребенка (сон, бодрствование, кормление и пр.)
  • Мелкоамплитудный тремор, кратковременная остановка дыхания, тонические спазмы взора, автоматические жевательные движения и пр.


Синдром вегетативно-висцеральных дисфункций

Появляется после 1-1,5 месяцев жизни

Характеризуется упорными срыгиваниями, стойкой гипотрофией, нарушениями ритма дыхания и сердечной деятельности с развитием акроцианоза, нарушениями терморегуляции и дисфункцией жкт. После 1 года жизни наблюдается формирование церебрастенического синдрома.


Синдром минимальной мозговой дисфункции.

Выраженная двигательная расторможенность (суетливость и нарушение сосредоточения, эмоциональная лабильность)

Выраженный инфантилизм

Задержка формирования моторной речи при отсутствии выраженных нарушений психики (формирование фразовой речи к 2-3 годам и ограничение запаса слов до 3-4 лет)

Негрубое поражение ЦНС, проявляющееся в виде рассеянной микроочаговой и локальной симптоматики, умеренных дизартрических нарушений


Церебрастенический синдром

Полиформизм соматоневрологических нарушений

Диатез

Привычная рвота, беспокойный сон, эмоциональная лабильность

В возрасте 1,5-2 лет могут появляться ночные страхи

Неврозоподобный энурез

Проявление вегетативно-висцеральных дисфункций
Перинатальные поражения центральной нервной системы

ОПРЕДЕЛЕНИЕ

Перинатальная энцефалопатия (ПЭП) – собирательный диагноз, подразумевающий нарушение функции или структуры головного мозга различного происхождения, возникающее в перинатальный период.

К перинатальному периоду относятся антенатальный, интранатальный и ранний неонатальный периоды.

Антенатальный период начинается на 28 неделе внутриутробного развития и оканчивается началом родового акта.

Интранатальный период включает в себя непосредственно сам акт родов от начала родовой деятельности до рождения ребенка.

Ранний неонатальный период соответствует первой неделе жизни ребенка и характеризуется процессами адаптации новорожденного к условиям внешней среды.

СОВРЕМЕННЫЕ ВЗГЛЯДЫ

В современной международной классификации болезней (МКБ-10) диагноз “перинатальная энцефалопатия” не применяется. Но учитывая установившуюся в нашей стране традицию, а, также имеющиеся трудности в ранней и точной диагностике характера перинатальных поражений головного мозга этот “диагноз” еще продолжает применяться у детей в возрасте до 1 года жизни с различными нарушениями двигательной, речевой и психической функций.

В последние годы произошло значительное улучшение диагностических возможностей детских медицинских учреждений. С учетом этого диагноз перинатального поражения головного мозга может ставиться только до конца периода новорожденности, после 1 месяца жизни ребенка невролог должен определить точный характер и степень поражения центральной нервной системы, спрогнозировать дальнейшее течение заболевания, обнаруженного у ребенка и определить тактику лечения, либо снять подозрение на заболевание мозга.

КЛАССИФИКАЦИЯ

По своему происхождению и течению все поражения головного мозга перинатального периода условно можно разделить на гипоксически-ишемические, возникающие вследствие недостатка поступления кислорода в организм плода или его утилизации во время беременности (хроническая внутриутробная гипоксия плода) или родов (острая гипоксия плода, асфиксия), травматические, чаще всего обусловленные травматическим повреждением головки плода в момент родов и смешанные, гипоксически-травматические поражения центральной нервной системы.

В основе развития перинатальных поражений центральной нервной системы лежат многочисленные факторы, влияющие на состояние плода в течение беременности и родов и новорожденного в первые дни его жизни, обуславливающие возможность развития различных заболеваний как на 1 году жизни ребенка, так и в более старшем возрасте.

ПРИЧИНЫ РАЗВИТИЯ

Причины, влияющие на возникновение перинатальных поражений центральной нервной системы.

Соматические заболевания матери с явлениями хронической интоксикации.

Острые инфекционные заболевания или обострение хронических очагов инфекции в организме матери в период беременности.

Нарушение питания и общая незрелость беременной женщины.

Наследственные заболевания и нарушения обмена веществ.

Патологическое течение беременности (ранние и поздние токсикозы, угроза прерывания беременности и пр.).

Вредные воздействия окружающей среды, неблагоприятная экологическая обстановка (ионизирующее излучение, токсические воздействия, в том числе при применении различных лекарственных веществ, загрязнение окружающей среды солями тяжелых металлов и промышленными отходами и пр.).

Патологическое течение родов (стремительные роды, слабость родовой деятельности и пр.) и травмы при применении родового пособия.

Недоношенность и незрелость плода с различными нарушениями его жизнедеятельности в первые дни жизни.

Антенатальный период

К повреждающим факторам антенатального периода относят:

внутриутробные инфекции

обострения хронических заболевании будущей матери с неблагоприятными изменениями метаболизма

интоксикации

действие различных видов излучения

генетическая обусловленность

Имеет большое значение и невынашивание беременности, когда ребенок рождается недоношенным или биологически незрелым вследствие нарушения внутриутробного развития. Незрелый же ребенок в большинстве случаев еше не готов к процессу родов и при родовых нагрузках получает значительные повреждения.

Необходимо обратить внимание на то, что в первом триместре внутриутробной жизни закладываются все основные элементы нервной системы будущего ребенка, а формирование плацентарного барьера начинается лишь с третьего месяца беременности. Возбудители таких инфекционных заболеваний, как токсоплазмоз. хламидиоз, листереллез, сифилис, сывороточный гепатит, цитомегалия и др., проникнув через незрелую плаценту из организма матери, глубоко повреждают внутренние органы плода, и в том числе формирующуюся нервную систему ребенка. Эти повреждения плода на данной стадии его развития генерализованные, но в первую очередь страдает центральная нервная система. В последующем, когда плацента уже сформировалась и достаточно эффективен плацентарный барьер, воздействия неблагоприятных факторов уже не приводят к формированию пороков развития плода, но могут вызвать преждевременное рождение, функциональную незрелость ребенка и внутриутробную гипотрофию.

В то же время есть факторы, которые могут неблагоприятно повлиять на развитие нервной системы плода в любом периоде беременности и даже до нее, влияя на репродуктивные органы и ткани родителей (проникающая радиация, употребление спиртных напитков, тяжелые острые интоксикации).

Интранатальный период

К интранатальным повреждающим факторам относят все неблагоприятные факторы процесса родов, неизбежно сказывающиеся на ребенке:

длительный безводный период

отсутствие или слабая выраженность схваток и неизбежная в этих случаях стимуляция

родовой деятельности

недостаточное раскрытие родовых путей

стремительные роды

применение ручных родовспомогательных приемов

кесарево сечение

обвитие плода пуповиной

большая масса тела и размеры плода

Группой риска в отношении интранатальных повреждений являются недоношенные дети и дети с малой или слишком большой массой тела.

Необходимо отметить, что интранатальные повреждения нервной системы в большинстве случаев не касаются непосредственно структур головного мозга, но их последствия в дальнейшем постоянно влияют на деятельность и биологическое созревание развивающегося мозга.

Постнатальный период

Рассматривая постнатальный период, можно отметить, что здесь в генезе повреждений центральной нервной системы наибольшую роль играют

нейроинфекции

травмы

ПРОГНОЗ И ИСХОДЫ

У ребенка с диагнозом перинатального поражения головного мозга после 1 месяца жизни врач в состоянии определить прогноз дальнейшего развития ребенка, который может характеризоваться как полным выздоровлением или развитием минимальных нарушений центральной нервной системы, так и тяжелыми заболеваниями, требующими обязательного лечения и наблюдения у невропатолога.

Основные варианты последствий перинатального поражения центральной нервной системы и детей раннего возраста:

Полное выздоровление

Задержка психического, моторного или речевого развития ребенка

Синдром нарушения внимания с гиперактивностью (минимальная мозговая дисфункция )

Невротические реакции

Церебрастенический (посттравматический) синдром

Синдром вегетативно-висцеральной дисфункции

Эпилепсия

Гидроцефалия

Детский церебральный паралич

У детей с последствиями перинатального поражения головного мозга в более старшем возрасте часто отмечаются нарушения адаптации к условиям внешней среды, проявляющиеся различными нарушениями поведения, невротическими проявлениями, синдромом гиперактивности, астеническим синдромом, школьной дезадаптацией, нарушением вегетативно-висцеральных функций и пр.

Учитывая недостаточно высокую медицинскую грамотность населения и дефицит детских неврологов в течение особенно первого года жизни такие дети не получают полноценной реабилитации.

Практика работы воспитателей и педагогов дошкольных учреждений и начальных классов школ свидетельствует о том, что за последние годы резко возросло число детей с дефектами речи, недостатками внимания, памяти, повышенной отвлекаемостью и умственной утомляемостью. У многих из таких детей обнаруживаются нарушения социальной адаптации, дефекты осанки, аллергодерматозы, различные дисфункции желудочно-кишечного тракта и дисграфии. Спектр указанных нарушений довольно широк, разнообразен, а “набор” дефектов у каждого отдельно взятого ребенка индивидуален.

Необходимо сразу же заметить, что при своевременной диагностике в раннем детском возрасте имеющиеся нарушения, в первую очередь нервной системы, в подавляющем большинстве случаев могут быть практически полностью устранены коррекционными мероприятиями, а дети в дальнейшем жить полноценной жизнью.

С началом же занятий в школе процесс дезадаптации с проявлениями нарушений высших функций головного мозга, соматических и вегетативных симптомов, сопровождающих минимальную мозговую дисфункцию, нарастает лавинообразно.

Диагностика перинатальных поражений центральной нервной системы

Диагноз перинатального поражения головного мозга может быть поставлен только на основании клинических данных, данные различных методов исследования носят лишь вспомогательный характер и бывают необходимы не для постановки самого диагноза, а для уточнения характера и локализации поражения, оценки динамики заболевания и эффективности лечения.

Дополнительные методы исследования в диагностике перинатальных поражений центральной нервной системы

Ультразвуковая диагностика (ЭХО-ЭГ, НСГ, допплерография)

Эхоэнцефалография -ЭХО-ЭГ

Метод ультразвуковой диагностики, основанный на свойстве ультразвука отклоняться на границе раздела сред с различной плотностью. Метод позволяет оценить величину третьего желудочка мозга, вентрикулярного индекса и амплитуды пульсаций.

Одномерная эхоэнцефалография широко применяется в различных медицинских учреждениях, в том числе и детских, для определения смещения срединных структур головного мозга, при подозрении на внутричерепное кровоизлияние и расширение соответствующих отделов ликворных путей мозга.

Нейросонография – НСГ

Современный, безопасный метод визуализации головного мозга, позволяющий через открытый большой родничок, швы, наружный слуховой проход или глазницу оценить состояние ткани головного мозга, образований передней, средней, задней черепных ямок и ликворных пространств, может применяться как скрининг-метод при подозрении на интракраниальное (внутричерепное) повреждение головного мозга.

С помощью нейросонографии описывается структура и эхогенность (эхоплотность) мозгового вещества, размеры и форма ликворных пространств мозга и оцениваются их изменения.

Наиболее важными особенностями метода является его способность

выявить наличие родовых и ранних послеродовых повреждений головного мозга (церебральные кровоизлияния и инфаркты мозга) и оценить характер последствий таких повреждений, выявить атрофические изменения головного мозга и изменения мозговой ткани и ликворных путей при гидроцефалии.

Метод позволяет определить наличие отека мозговой ткани, сдавления и дислокации структур головного мозга, пороков развития и опухолей центральной нервной системы, повреждения мозга при черепно-мозговых травмах.

При повторном (динамическом) проведении нейросонографического исследования возможна оценка динамики ранее выявленных структурных изменений ткани мозга и ликворных путей.

Допплерография

Метод основан на способности ультразвукового сигнала при прохождении через движущуюся среду изменять свою частоту и отражаться от этой среды и позволяет оценить величину кровотока в интрацеребральных сосудах (сосудах головного мозга) и экстрацеребральных сосудах и отличается высокой точностью при окклюзионных процессах.

Нейрофизиологическая диагностика (ЭЭГ, ЭНМГ, вызванные потенциалы)

Электроэнцефалография – ЭЭГ

Электроэнцефалография – это метод исследования функциональной активности головного мозга, основанный на регистрации электрических потенциалов мозга. Методика позволяет правильно оценить состояние функциональной активности мозга, этапы созревания биоэлектрической активности головного мозга у детей первых лет жизни и дает информацию о наличии патологических изменений биоэлектрической активности при различных заболеваниях центральной нервной системы.

Электроэнцефалографическое исследование во сне является наиболее адекватным методом оценки функционального состояния мозга детей в младенческом возрасте, поскольку дети грудного и раннего детского возраста большую часть времени проводят во сне, и, к тому же, при записи ЭЭГ во сне исключены артефакты мышечного напряжения (электрической активности мышц), которые в состоянии бодрствования накладываются на биоэлектрическую активность мозга, искажая последнюю.

Необходимо добавить, что ЭЭГ бодрствования у новорожденных и детей раннего возраста недостаточно информативна, так как у них не сформирован основной корковый ритм.

Однако на ЭЭГ сна уже в первые месяцы жизни ребенка наблюдаются все основные ритмы биоэлектрической активности, присущие ЭЭГ сна взрослого человека. Нейрофизиологическое исследование сна с использованием ЭЭГ и комплекса различных физиологических показателей позволяет дифференцировать фазы и стадии сна и тестировать функциональные состояния мозга.

Вызванные потенциалы – ВП

Вызванные потенциалы головного мозга представляют собой электрическую активность нейронов мозга, возникающую в ответ на раздражение соответствующего анализатора. По способу получения вызванные потенциалы подразделяются на слуховые, зрительные и сомато-сенсорные.

Вызванные потенциалы выделяются из фоновой спонтанной биоэлектрической активности мозга (ЭЭГ) и нередко используются в определении наличия изменений проводящих путей центральной нервной системы и их динамики при перинатальном поражении ЦНС.

Зрительные вызванные потенциалы демонстрируют путь нервного импульса от зрительного нерва до зрительных зон затылочных областей коры головного мозга и используются чаще у недоношенных детей для определения состояния проводниковых путей в области задних рогов боковых желудочков, наиболее часто страдающих при перивентрикулярной лейкомаляции.

Слуховые вызванные потенциалы отражают прохождение нервного импульса от слухового нерва до проекционных зон коры головного мозга и используются чаще у доношенных детей.

Сомато-сенсорные вызванные потенциалы отражают путь, проходимый электрическим сигналом при раздражении периферических нервов до соответствующей проекционной зоны коры головного мозга и используются как у доношенных, так и у недоношенных детей.

Видеомониторинг

Представляет собой простой и относительно недорогой метод диагностики, позволяющий оценить этапы формирования спонтанной двигательной активности ребенка с момента рождения с помощью анализа видеозаписей. Оценивается спонтанная двигательная активности ребенка, своевременность и характер смены типов двигательной активности.

Сочетание проведения ЭЭГ- мониторинга в состоянии бодрствования и естественного сна со снятием других физиологических показателей жизнедеятельности ребенка (ЭНМГ, ЭОГ и пр.) и видеомониторинга позволяет более точно дифференцировать характер пароксизмальных состояний различного происхождения у детей раннего возраста.

Электронейромиография – ЭНМГ

ЭМГ (электромиография) и ЭНМГ (электронейромиография) нередко исользуются в диагностике перинатальных поражений нервной системы, в том числе и гипоксического характера (у здоровых новорожденных и детей, родившихся в гипоксии выявляется различная электрическая активность мышц, отличающаяся по амплитуде и частоте клонических сокращений мышечных волокон при различных вариантах проявлений перинатального поражения центральной нервной системы).

Рентгенографические методы исследования (КТ, МРТ, ПЭТ)

Компьютерная томография – КТ

Компьютерная томография – метод исследования, основанный на последовательном сканировании органов и частей тела человека рентгеновским лучом и последующим восстановлением изображения получаемых срезов.

Широко используемый у детей старшего возраста и во взрослой практике метод визуализации макроструктурных изменений центральной нервной системы (кровоизлияния, кисты, опухоли и т.п.) достаточно проблематично использовать у детей раннего возраста в связи с необходимостью проведения наркоза (для достижения обездвиженности ребенка).

Магнитно-резонансная томография – МРТ

Магнитно-резонансная томография – метод исследования, позволяющий оценить не только нарушение макроструктуры исследуемого органа, но и состояние и дифференцировку ткани мозга, выявить очаги повышенной и пониженной плотности и признаки отека головного мозга.

Позитронно-эмиссионная томография – ПЭТ

Позитронно-эмиссионная томография – позволяет определить интенсивность метаболизма в тканях и интенсивность мозгового кровотока на различных уровнях и в различных структурах центральной нервной системы.

ЛЕЧЕНИЕ ПОСЛЕДСТВИЙ ПЕРИНАТАЛЬНОГО ПОРАЖЕНИЯ ЦЕНТРАЛЬНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ

Поражения головного мозга в перинатальный период являются основной причиной инвалидизации и дезадаптации детей.

Лечение острого периода перинатальных поражений ЦНС проводится в стационаре, под постоянным контролем врача.

Лечение последствий поражений центральной нервной системы перинатального периода, с которыми достаточно часто приходится сталкиваться педиатрам и неврологам, включает в себя медикаментозную терапию, массаж, лечебную физкультуру и физиотерапевтические процедуры, довольно часто применяют иглорефлексотерапию и элементы педагогической коррекции.

Требования к лечению должны быть достаточно высокими и, надо добавить, что основной акцент в лечении последствий поражения ЦНС перинатального периода делается именно на физические методы воздействия (ЛФК, массаж, ФТЛ и пр.), в то время как медикаментозное лечение применяется лишь в ряде случаев (судороги, гидроцефалия и т.п.).

Тактика лечения основных синдромов, встречающихся у новорожденных, грудных детей и детей раннего возраста при поражениях головного мозга различного происхождения

Синдром внутричерепной гипертензии

Существенное значение в лечении повышенного внутричерепного давления имеет контроль объема жидкости в ликворных путях. Препаратом выбора в этом случае является диакарб (ингибитор карбоангидразы), уменьшающий продукцию ликвора и увеличивающий его отток. При неэффективности лечения повышенного внутричерепного давления диакарбом, прогрессирующем увеличении желудочков по данным методов нейровизуализации и нарастании атрофии мозгового вещества целесообразно применение нейрохирургических методов лечения (вентрикуло-перитонеальное или вентрикуло-перикардиальное шунтирвание).

Синдром двигательных расстройств

Лечение двигательных расстройств проводится в соответствии с характером двигательных нарушений.

При синдроме мышечной гипотонии (снижении тонуса мышц) применяют дибазол или, иногда, галантамин. Преимущество данных препаратов заключается в их непосредственном действии на центральную нервную систему, в то время как другие препараты действуют на периферический отдел нервной системы. Однако назначение этих препаратов должно быть очень осторожным во избежании смены мышечной гипотонии спастическими состояниями.

При синдроме мышечной гипертонии (повышении тонуса мышц) применяют мидокалм или баклофен.

Однако ведущую роль в лечении синдрома двигательных расстройств у детей с последствиями перинатального поражения ЦНС играют физические методы воздействия, перечисленные выше.

Синдром повышенной нервно-рефлекторной возбудимости

Четкой общепринятой тактики ведения детей с синдромом повышенной нервно-рефлекторной возбудимости до настоящего времени не существует, многие специалисты относятся к данному состоянию как к пограничному состоянию и советуют только наблюдать за такими детьми, воздерживаясь от лечения.

В отечественной практике некоторые врачи продолжают применять детям с синдромом повышенной нервно-рефлекторной возбудимости достаточно серьезные препараты (фенобарбитал, диазепам, сонапакс и т.п.), назначение которых в большинстве случаев мало оправдано. Широко распространено назначение ноотропных препаратов с тормозным действием, таких как патногам, фенибут. Достаточно эффективно применяется фитотерапия (седативные чаи, сборы и отвары).

При наличии задержки речевого, психического или моторного развития базовыми препаратами отечественной медицины в лечении этих состояний являются ноотропные средства (ноотропил, аминалон, энцефабол). Наряду с ноотропами применяются всевозможные занятия, направленные на развитие нарушенной функции (занятия с логопедом, психологом и пр.).

Эпилепсия

Эпилепсия, или, как часто называют это заболевание в России – эпилептический синдром нередко является одним из последствий перинатальных поражений головного мозга. Лечение данного заболевания должно проводится врачом-неврологом достаточной квалификации в этой области или эпилептологом, что предпочтительнее.

Для лечения эпилепсии применяются противосудорожные препараты (антиконвульсанты), назначение и контроль за приемом которых осуществляется непосредственно лечащим врачом. Резкая отмена препаратов, замена одного препарата другим или любые самовольные изменения схемы приема противосудорожных средств часто сами провоцируют развитие эпилептических приступов. Поскольку антиконвульсанты – препараты не безвредные, то принимать их следует строго по показаниям (точно установленный диагноз эпилепсии, эпилептического синдрома).

Минимальная мозговая дисфункция (ММД, синдром гиперактивности, гипермоторного ребенка)

Развитие данного синдрома связано с незрелостью и снижением активности тормозных механизмов головного мозга. Поэтому, в некоторых зарубежных странах, для лечения этого синдрома используют амфетамины, запрещенные к применению в России (препараты попадают в категорию наркотических веществ, вызывающих быстрое привыкание).

Так же используются различные элементы педагогической коррекции, занятия с психологом и логопедом, упражнения на концентрацию внимания.

 

Нейросонография

НейросонографиюпроводитКессельЕВ

Компьютерное ультразвуковое исследование структуры желудочковой системы и вещества головного мозга. Необходимое условие ее проведения – открытые роднички головы или наличие искусственного отверстия в костях черепа.
Противопоказаний для исследования нет, но необходима осторожность при обследовании интубированных детей, поскольку случайный наклон головы может привести к выпадению трубки.
При обследовании детей, находящихся в кувезах, желательно, помнить, что наносимый на голову контактный гель обладает хорошей теплопроводностью, поэтому после проведенного исследования нужно тщательно снять с кожи его остатки.
Исследование головного мозга через родничок выполняют в двух плоскостях: коронарной и сагиттальной (парасагиттальной). Первоначально проводят коронарное сканирование. Смена угла наклона датчика позволяет оценить анатомию головного мозга от лобных до затылочных долей. После получения общей картины проводят тщательное исследование мозга с фиксацией датчика в 5-6 позициях.

Показания для проведения исследования у новорожденных:асфиксия, родовая травма, судороги; у детей первых месяцев жизни: быстрый рост головы, макроцефалия, пороки развития нервной системы, менингит.

Кефалогематома

Обычно не представляет трудностей для диагностики. Ультразвуковое исследование может помочь в уточнении ее распространенности, а также в исключении наличия дефекта кости и энцефалоцеле. Эхографически кефалогематома определяется как эхосвободная зона между линейными эхосигналами от надкостницы и кости.

Субдуральная гематома

Ультразвуковое определение гематомы зависит от ее локализации и размера. Она с трудом распознается в области намета мозжечка и при смещении костей в затылочной области; обнаруживается как эхосвободное пространство между костью и твердой мозговой оболочкой.

Субарахноидальное кровоизлияние

С помощью Эхо-ЭГ определяется крайне неточно, что объясняется близким расположением этого участка к кости. Заподозрить кровоизлияние можно при расширении межполушарной или латеральной (сильвиева борозда) борозд, однако в этих случаях имеет место большое количество ложноположительных диагнозов. Паренхиматозное кровоизлияние диагностируется в любом месте паренхимы и представляется на эхограмме как участок повышенной эхогенности неправильной формы с четкими краями. Перивентрикулярные кровоизлияния наиболее четко распознаются при ультразвуковом исследовании. Различают субэпендимальные и внутрижелудочковые геморрагии. Как правило, вторые являются осложнением первых или следствием их развития. Субэпендимальное кровоизлияние локализуется в зоне терминального матрикса, на эхограмме определяется в области каудоталамической выемки в виде округлого участка уплотнения с четкими границами, несколько смещающего боковой желудочек. При внутрижелудочковом кровоизлиянии в просвете боковых желудочков визуализируются эхогенные образования, имеющие разнообразную форму или полностью заполняющие желудочек. Происхождение их связано с наличием тромбов. По своей плотности они сходны с сосудистым сплетением. Обычно при наличии тромбов имеет место и дилатация как боковых, так и III желудочков. При прорыве крови из желудочка в паренхиму рядом с расширенным желудочком определяется эхогенное объемное образование в веществе мозга.

Ишемическое поражение

Последствием гипоксического поражения обычно является участок уплотнения в перивентрикулярной области. Оно имеет треугольную или неправильную форму, нечеткие границы, более высокую (по сравнению с сосудистым сплетением) плотность. Исходом ишемического поражения может быть перивентрикулярная лейкомаляция (на месте ранее выявляемых участков уплотнения обнаруживаются эхосвободные кистозные образования, постепенно увеличивающиеся и распространяющиеся по всей паренхиме мозга). Эти кисты могут сливаться с боковыми желудочками, образуя значительные жидкостные зоны в мозге. Исходом паренхиматозного кровоизлияния может быть образование порэнцефалической кисты, определяемой эхографически как эхосвободный участок, достигающий в некоторых случаях значительных размеров.

Постгеморрагическая гидроцефалия

Расширение желудочковой системы наблюдается примерно у 40% пациентов, перенесших внутрижелудочковое кровоизлияние. Для установления возможного дальнейшего увеличения размеров желудочков у детей с внутричерепным кровоизлиянием или подозрением на него необходимо их регулярное обследование. С помощью Эхо-ЭГ возможна дифференциация сообщающейся и обтурационной гидроцефалии.

Пороки развития

Гидранэнцефалия представляет собой практически полное отсутствие паренхимы полушария. На эхограмме почти всю полость черепа занимает эхосвободное пространство с небольшими эхогенными участками оставшейся паренхимы. Аномалия Dandy-Walker локализуется в задней черепной ямке. Различают три ее вида, которые могут быть связаны с пороком развития мозга над наметом мозжечка. Киста представляет собой единый желудочек, при этом отсутствует мозолистое тело и имеются кисты в таламогипоталамической области. Эхографически у больных определяются большие эхосвободные зоны, локализация которых зависит от места расположения кисты. Аневризма вены Галена. Эхографически у больных определяется большое эхосвободное образование ниже III желудочка, которое может распространяться асимметрично от срединной линии. Аневризма нередко сочетается с гидроцефалией.

Краснуха

В паренхиме мозга больных краснухой могут определяться небольшие очаги некроза и мелкие кальцификаты в виде участков значительного уплотнения, а также субэпендимальные кисты.

Цитомегаловирусная инфекция

У больных обнаруживаются множественные субэпендимальные кисты, могут выявляться зоны кальцификатов в перивентрикулярной области, а также дилатация желудочков.

Токсоплазмоз

Эхографически у больных можно выявить значительные участки уплотнения белого вещества в перивентрикулярной области, причиной которых нередко бывают микрокальцификация, дилатация желудочков.

 

Синдром внутричерепной гипертензии. Гидроцефальный синдром

Синдром внутричерепной гипертензии обусловлен избыточным накоплением спинномозговой жидкости (ликвора) в желудочках мозга и под оболочками мозга, возникающий в результате препятствия оттоку, избыточного образования и нарушения обратного всасывания ликвора. Это один из наиболее частых синдромальных диагнозов в детской неврологии, особенно у детей раннего возраста с перинатальной энцефалопатией (ПЭП). Синдром внутричерепной гипертензии как клинический синдром существует лишь в отечественных классификациях неонатальной энцефалопатии. В большинстве неонатологических неврологических школ считается, что отек головного мозга, являющийся одной из основ повышения внутричерепного давления, представляет собой патогенетическую сущность гипоксически-ишемической энцефалопатии, а не клинический синдром. В представлениях отечественных специалистов синдром внутричерепной гипертензии (гипертензионный, гипертензивный) манифестируется у новорожденного тремором, беспокойством, вскрикиваниями, сходящимся косоглазием, горизонтальным нистагмом, протрузией глазных яблок, симптомом Грефе, выбуханием родничка и расхождением швов, гиперестезией. Сравнительная характеристика синдрома повышенной нервно-рефлекторной возбудимости и синдрома внутричерепной гипертензии, по критериям Ю.А. Якунина и соавт., представлена в таблице.

Сравнительная характеристика синдрома повышенной нервно-рефлекторной возбудимости и синдрома внутричерепной гипертензии по критериям Ю.А. Якунина и соавт.
Клинический признак Повышенная нервно-рефлекторная возбудимость Внутричерепная гипертензия
Тремор + +
Спонтанный рефлекс Моро +
Горизонтальный нистагм ± ±
Сходящееся косоглазие ± ±
Беспокойство + +
Симптом Грефе ±
Протрузия глазных яблок ±
Выбухание родничков, расхождение швов +
Гиперестезия +
Вскрикивания +

Как видно из представленной таблицы, клинические критерии разграничения синдромов внутричерепной гипертензии и повышенной нервно-рефлекторной возбудимости весьма условны. Гиперестезия и вскрикивания отмечаются и при повышенной нервно-рефлекторной возбудимости, спонтанный рефлекс Моро при синдроме внутричерепной гипертепзии. Дифференциально-диагностическое значение симптома Грефе весьма ограничено, поскольку он может быть физиологическим явлением у недоношенных детей и детей с задержкой внутриутробного развития, а также у ряда детей (и не только детей) является конституциональной особенностью. Поэтому чисто клиническая диагностика синдрома внутричерепной гипертензии затруднена в неярко манифестированных случаях. Достаточно широко в диагностике перинатальных поражений головного мозга в настоящее время применяется термин “гидроцефально-гипертензионный синдром (ГГС)” – понятие, используемое исключительно в России.

Состояния, при которых отмечается внутричерепная гипертензия
Перинатальные:

  • неблагоприятное течение беременности и родов;
  • гипоксически-ишемическое повреждение мозга;
  • глубокая недоношенность;
  • внутричерепные кровоизлияния;
  • внутриутробные инфекции;
  • врожденные пороки развития головного мозга;
  • нейроинфекции.
Последствия и осложнения ЧМТ:

  • отек мозга, гиперемия
  • пи-, субдуральные гематомы.
  • Травматические субарахноидальные кровоизлияния
  • Церебральный вазоспазм
  • Инородные тела
  • Переломы костей черепа с вдавлением обломков
Опухолевые заболевания головного мозга.Гидроцефалия: коммуникантная, обструктивнаяИдиопатическая внутричерепная гипертензияТромбоз венозных синусов мозга Малярия и другие инфекционные заболеванияПеченочная энцефалопатия.Фулминантные формы вируса гепатитаКраниостеноз

Гипонатриемия

Длительная гиповентиляция

ARDS-синдром

Эпилептический статус

Варианты ИВЛ (PEEP)

Метаболические нарушения

Постишемические нарушения

Причиной развития гипертензионного синдрома служат процессы, протекающие с увеличением содержимого полости черепа. К ним относятся: опухоли, абсцессы, гематомы, паразитарные кисты и другие объемные образования. Все перечисленные заболевания требуют незамедлительного и самого пристального внимания нейрохирурга. Прогрессирующее течение патологического процесса неизбежно ведет к нарастанию гипертензионного синдрома, а следовательно, и к обязательному воздействию его на зрительные нервы и стволовые структуры мозга, Возникает реальная опасность развития необратимых явлений – слепоты и гибели ребенка. В этой ситуации встает вопрос об, ускорении нейрохирургической помощи ребенку для устранения основной причины, вызвавшей гипертензионный синдром.

Окружность головы
Возраст
(в мес.)
Мальчики
min-max
Девочки
min-max
0-1 34-38 34-37
1-2 34-43 32-39
2-3 36-42 35-39
3-4 37-43 37-41
4-5 38-43 38-42
5-6 38-43 38-43
6-7 39-45 39-46
7-8 39-45 38-44
8-9 40-47 40-46
9-10 39-46 40-45
10-11 41-48 40-45
11-12 43-48 41-46
13-15 42-48 42-47
16-18 43-50 42-50
19-21 45-50 43-48
22-24 45-51 43-48
25-27 44-50 46-49
28-30 45-52 43-50
31-33 48-52 46-52
34-36 46-52 46-52

Не менее важно обратить внимание и на другую группу больных с гипертензионным синдромом. Повышение внутричерепного давления у этих детей возникает вследствие перенесения острых нейроинфекций, субарахноидальных кровоизлияний, а также при последствиях перинатальной патологии у детей раннего возраста, Все перечисленные процессы вызывают гиперсекрецию ликвора, которая ведет к перенаполнению ликворной системы, а следовательно, к гипертензионному синдрому. Последствия нейроинфекций сказываются на нарушении всасывания ликвора, что также ведет к дисбалансу ликворной системы с повышением внутричерепного давления.

Ранее было показано, насколько условны клинические разграничения синдромов повышенной нервно-рефлекторной возбудимости и внутричерепной гипертензии. Не более информативны физикальные приемы для диагностики гидроцефалии и внутричерепной гипертензии, так как размеры головы и динамика их роста могут быть обусловлены экстрацеребральными причинами (диспропорция окружности головы и груди при задержке внутриутробного развития, семейная макроцефалия, рахит и т.д.). Поэтому в большинстве случаев для решения вопроса о наличии изменений внутричерепного давления и размеров ликворных пространств необходимо применять дополнительные методы исследования.

Диагноз ГГС часто ставится необоснованно. Из синдрома заболевания, т.е. частного проявления основного эаболевания, он трансформируется в ведущий, основной диагноз.

Следует учитывать, что дети любого возраста могут иметь транзиторные (преходящие) колебания кровяного и ликворного давления. Данные случаи не относятся к ГГС, особенно в старшем возрасте. Головная боль и ее эквиваленты, тошнота, головокружение и другие симптомы могут быть проявлением как множества функциональных нарушений деятельности мозга, так и объемных образований, абсцессов, гематом, инфекционных, воспалительных заболеваний, метаболических нарушений. Постановка диагноза ГГС возможна лишь на основании сопоставления клинических проявлений с результатами исследований, подтверждающих наличие изменений в размерах желудочков мозга.

Однако в последнее время наблюдается также тревожная тенденция переоценивать значение отдельных параклинических методов исследования. Так, курсы дегидратационной и другой терапии могут быть назначены при выявлении повышенной пульсации сигналов по данным эхоэнцефалографии или увеличения желудочков мозга по данным нейросонографии.

Методы исследования, позволяющие судить об уровне давления ликвора, весьма ограничены. В настоящее время единственно достоверным и относительно доступным из них является проведение поясничной пункции спинномозговой жидкости (СМЖ) с целью измерения давления СМЖ, являющегося диагностическим критерием для данной патологии.

Сравнительная характеристика некоторых параклинических методов диагностики

Эхоэнцефалография. Метод, который имеет больше историческое, чем диагностическое значение. Наиболее распространенными ошибками в интерпретации эхоЭГ является использование параметров и норм, разработанных для детей старшего возраста и взрослых, у новорожденных и грудных детей. В первую очередь это касается индекса мозгового плаща и индекса боковых желудочков, нормы которых у новорожденных существенно выше, чем в других возрастных категориях. Далее, необходимо иметь в виду, что все нормы, указанные в литературе, получены на аппаратах Siemens, Kramerkamer, Toshiba, Эхо-11 и т. д., в то время как современные отечественные медицинские учреждения оснащены, в основном, аппаратом Эхо-12, имеющим другие технические характеристики. Кроме того, широко распространено представление, что эхоэнцефалография показывает величину “внутричерепного давления”, ошибочность этого представления очевидна из вышеприведенных данных о сути понятия “внутричерепное давление” и методах его регистрации. Наконец, как метод нейровизуализации эхоЭГ значительно уступает более современным методам.Нейросонография. Современный, достаточно информативный метод визуализации, к сожалению, дает основу для некорректной интерпретации данных.Неадекватная оценка гиперэхогенности (под гиперэхогенностью понимают такую эхоплотность мозгового вещества, которая равна по интенсивности сигналу от сплетений желудочков мозга).Неадекватная оценка вентрикулодилатации.

Недостаточное знание морфологии мозга приводит к распознаванию полости прозрачной перегородки (cavum septi pellucidi) как III желудочка и ложной диагностике по размерам этой полости гидроцефалии.

Неадекватная оценка образов, получаемых на нейросонограммах: исследователь видит зоны повышенной или пониженной эхогепности, а не “отек”, “ишемию”, “кровоизлияние”, “сгусток”, “кальцификат”, “лейкомаляцию”, “кисту”, “псевдокисту” и т.д.; на основании данных нейросонографии он может лишь предположить о причинах и сути измененной эхогенности.

Абсолютизация данных нейросонографии приводит как к “гипердиагностике” (любой участок измененной эхогенностн расценивается как патологический), так и к “гиподиагностике” (нейросонография показывает лишь половину возможных типов поражения белого вещества).

Заключение по нейросонографии корректно осуществлять не ранее 3-го дня жизни ребенка, при серийных нейросонограммах как во фронтальной, так и сагиттальной проекциях.

Технические проблемы (оснащенность большинства учреждений низкочастотными датчиками (3,5 МГц), при необходимости использовать датчики не менее 5 МГц желательно 7,5 МГц).

Определение прогноза психомоторного развития ребенка (и сообщение о нем родителям), а также тактики оказания помощи по данным нейросонографии некорректно, так как нейросонография имеет ограниченную прогностическую ценность.

Допплерография. Методы, построенные на изучении тонуса и кровенаполнения сосудов, имеют недостаточную диагностическую ценность, так как во многом зависят от способа наложения датчиков, функционального состояния ребенка, а не мозгового кровотока. Допплерография более информативна при окклюзионных процессах, а при гипоксических поражениях мозга отражает фазовые изменения мозгового кровотока на процесс родов и гипоксию. Разграничить фазовые, адаптационные изменения кровотока в зависимости от возраста ребенка, характера и тяжести гипоксии от патологических изменении представляет пока трудноразрешимую задачу.

Аксиальная компьютерная (КТ) и магнитно-резонансная томография (ЯМР). Могут служить источником некорректного диагноза в случае абсолютизации полученных результатов (КТ не визуализирует негрубые поражения белого вещества, поэтому в спорных случаях методом выбора становится ЯМР), недостаточного знания морфологии головного мозга, при технических ошибках (недостаточном количестве срезов), при попытке определить прогноз психомоторного развития ребенка (будучи высокоинформативными методами визуализации, эти методы не обладают абсолютной прогностической ценностью).

Целесообразно иметь в виду, что ликворное давление может быть нормальным, сниженным и повышенным (нормо-, гипо- и гипертензия), ликворные пути – в нормальном состоянии, сужены или расширены, таким образом, возможны 9 (3х3) вариантов взаимоотношения ликворного давления и размеров ликворных путей.

При отсутствии патогномоничных признаков синдрома внутричерепной гипертензии и невозможности определения внутричерепного давления нецелесообразно определять клиническое состояние как внутричерепную гипертензию и тем более “гипертензионно-гидроцефальный синдром”. Наиболее адекватной формулировкой диагноза может быть отдельная фиксация состояния внутричерепного давлении и размеров ликворных путей; тем более, что гидроцефалия с нормальным и низким внутричерепным давлением достаточно распространены.

Амбулаторное лечение внутричерепной гипертензии обычно проводится диакарбом (ацетазоламид), поскольку только этот препарат увеличивает отток и снижает секрецию спинномозговой жидкости. Эффект от проводимой терапии может быть достигнут лишь при правильной, адекватной оценке стадии процесса и причинной зависимости различных факторов. В то же время гипердиагностика гипертензионного синдрома приводит к неоправданному назначению дегидратационных средств, ослабляющих детей, нарушающих обменные процессы, усугубляющих астенизацию. При неэффективности лечения диакарбом, прогрессирующем увеличении желудочков по данным методов нейровизуализации, нарастании атрофии мозгового вещества целесообразна госпитализация в нейрохирургическую клинику для проведения шунтирования жулудочков мозга.

Литература:

Мизитова А.М., Бакаева Н.А., Таращенко В.М., Шевцович Е.П., д.м.н. Мареева Т.Г. О гипердиагностике гипертензионного синдрома. Головная боль у детей и подростков. – М.: Общество детских неврологов. 1997 г.

О.И.Маслова. Проблемы неврологии в педиатрии. Москва, 1999г.

Пальчик А.Б., Шабалов Н.П. Гипоксически-ишемическая энцефалопатия новорожденных: руководство для врачей. СПб: Питер, 2000

М.В. Башкиров, А.Р. Шахнович, А.Ю. Лубнин. Внутричерепное давление и внутричерепная гипертензия. НИИ нейрохирургии им. Н.Н. Бурденко РАМН, Москва

Синдром нарушения внимания с гиперактивностью

Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder (AD/HD)

Синдром нарушения внимания с гиперактивностью ранее называли минимальной дисфункцией (ММД) головного мозга, минимальным повреждением головного мозга, гиперкинетическим синдромом, синдромом гиперактивности. Это одно из самых частых нарушений функции мозга у детей, а у примерно 60% оно сохраняется и в зрелом возрасте. Синдром нарушения внимания с гиперактивностью у взрослых часто остается недиагностированным. Между тем распознать этот синдром важно, так как имеется его эффективное, недорогое и безопасное лечение. Ранняя и непрерывная терапия в детстве дает не только непосредственный эффект – она способствует формированию нормального поведения в зрелом возрасте.

Активные или гиперактивные дети?

Не следует любого возбужденного ребенка относить к категории детей с синдромом нарушения внимания с гиперактивностью. Если ваш ребенок полон энергии, если она бьет через край, отчего малыш порой становится упрямым и непослушным – это не значит, что он гиперактивен. Если вы заболтались со своей подругой, а ребенок начинает злиться, не может устоять на месте, усидеть за столом – это нормально. Утомляют детей и длительные переезды.

У всякого ребенка время от времени случаются минуты гневливости. А сколько детей начинают “разгуливаться” в постели, когда пора спать, или балуются в магазине! То, что ребенок становится как заводной, давая выход скуке, вовсе не признак гиперактивности.

Шумный ребенок-баловник или малыш, который просыпается ни свет, ни заря, полный сил и энергии – это радость, а не повод для беспокойства.

И, наконец, ребенок, имеющий мотивированные отклонения в поведении, тоже не относится к разряду гиперактивных.

Признаки гиперактивности

Диагностические критерии синдрома нарушения внимания с гиперактивностью с годами менялись. Симптомы почти всегда появляются до 7 лет, обычно в 4 года. Средний возраст при обращении к врачу – 8-10 лет: в этом возрасте учеба и работа по дому начинают требовать от ребенка самостоятельности, целеустремленности и сосредоточенности. Детям более раннего возраста диагноз при первом обращении обычно не ставят, а ждут несколько месяцев, в течение которых симптомы должны сохраняться. Это позволяет избежать диагностических ошибок: так, преходящее нарушение внимания может быть реакцией, например, на ссору или развод родителей.

Основные признаки – нарушение внимания, гиперактивность, и импульсивность. В зависимости от присутствия или отсутствия специфических признаков синдром нарушения внимания с гиперактивностью разделен на три подтипа: дефицит внимания, гиперактивность, смешанный.

Для диагностики синдрома нарушения внимания с гиперактивностью необходимо наличие шести из девяти признаков из нижеупомянутых категорий. Признаки должны присутствовать в течение по крайней мере шести месяцев.

Признаки для трех первичных подтипов:

А. Дефицит внимания:

Снижено избирательное внимание, неспособен надолго сосредоточиться на предмете, деталях предмета, делает небрежные ошибки.

Не может сохранять внимание: ребенок не может выполнить задание до конца, несобран при его выполнении.

Впечатление, что не слушает, когда к нему обращаются непосредственно.

Не выполняет прямые инструкции или не может их закончить.

Имеет трудность с организацией своей деятельности, часто переключаются с одного занятия на другое.

Избегает или не любит задачи, требующих длительного умственного напряжения.

Часто теряет вещи, в которых он нуждается.

Легко отвлекается посторонним шумом.

Повышенная забывчивость в повседневной деятельности.

В. Гиперактивность и импульсиность:

При волнении интесивные движения руками или ногами или поеживаниями в стуле.

Должен часто вставать с места.

Резкие подъемы с места и чрезмерный бег.

Трудность участвовать в тихих действиях досуга.

Действует, как будто “заведенный”.

Выкрики с места и другие шумные выходки во время занятий и т.д..

Говорит ответы прежде, чем были закончены вопросы.

Неспособностью ждать своей очереди в играх, во время занятий и т.д..

Вмешивается в разговор или деятельность других.

С. Смешанный: Встречаются признаки нарушения внимания и гиперактивности.

Причины гиперактивности

Ранее причиной синдрома нарушения внимания с гиперактивностью считали внутриутробное или перинатальное повреждение головного мозга. Сейчас получены данные о генетической предрасположенности к синдрому нарушения внимания с гиперактивностью. 20—30% родителей больных страдают или страдали синдромом нарушения внимания с гиперактивностью. Помимо этого у родителей чаще, чем среди населения в целом, встречаются алкоголизм, асоциальная психопатия и аффективные расстройства; у приемных же родителей частота этих заболеваний обычная. Гипотеза, что причиной синдрома нарушения внимания с гиперактивностью является пищевая аллергия, в контролируемых испытаниях не подтвердилась. В некоторых случаях причиной заболевания могут быть нарушения внутриутробного развития. Полагают также, что развитию синдрома нарушения внимания с гиперактивностью могут способствовать перенесенный синдром Рейе, фетальный алкогольный синдром, свинцовое отравление, однако эти предположения пока не подтверждены.

Распространенность и прогноз

Синдром нарушения внимания с гиперактивностью чаще встречается у мальчиков. Относительная распространенность среди мальчиков и девочек – 4:1. В настоящее время у школьников начальных классов распространенность синдрома принимают равной 3—10%.

Более чем у половины детей, страдавших синдром нарушения внимания с гиперактивностью в начальных классах, этот синдром сохраняется и в подростковом возрасте. Такие подростки склонны к наркомании, с трудом адаптируются к коллективу. В примерно 60% случаев симптомы переходят и в зрелый возраст.

Длительные наблюдения за больными и ретроспективные исследования показали, что гиперактивность в подростковом периоде у многих уменьшается, даже если остаются другие нарушения. У людей, страдавших в детстве тяжелыми формами синдрома нарушения внимания с гиперактивностью, в подростковом и зрелом возрасте высок риск социальной дезадаптации. Как отмечено выше, синдром нарушения внимания с гиперактивностью (обычно в сочетании с поведенческими расстройствами) может быть предвестником целого ряда нарушений личности, прежде всего асоциального поведение (кражи, алкоголизм, употребление наркотиков, беспорядочные половые связи). Дети без гиперактивности менее агрессивны и враждебны к окружающим. У них, по-видимому, чаще бывают парциальные задержки развития, в том числе – школьных навыков.

Лечение

А. Просветительная работа. Родителям и ребенку (в понятной для него форме) обязательно разъясняют смысл предстоящего лечения. Как правило, родители не понимают, что происходит с их ребенком, но его поведение их раздражает. Объясняя все “неправильным воспитанием”, они начинают обвинять сами себя и друг друга. Эти обвинения еще больше усиливаются после общения с малоинформированным врачом, не знающим о наследственной природе синдрома нарушения внимания с гиперактивностью и относящим заболевание ребенка целиком на счет ошибок родителей.

Почти всегда родители не знают, что делать с ребенком, и разногласия по этому поводу приводят к новым конфликтам. Необходимо объяснить им причины поведения ребенка. Оно во многом обусловлено врожденными особенностями психики (это, в частности, нарушения внимания), изменить которые родители не могут. Но некоторые симптомы (непослушание, чувство противоречия) возникают или усиливаются именно в результате неправильного воспитания, и устранять их родители должны. Таким образом, задачи просветительной работы здесь такие же, как при умственной отсталости: помочь родителям разобраться в поведении ребенка, развеять иллюзии, объяснить, на что реально можно надеяться и как вести себя с ребенком. Необходимо обсудить общие и частные вопросы воспитания, познакомить родителей с методами вознаграждения, поведенческой психотерапии и т.п. Эффективность этих методов при синдроме нарушения внимания с гиперактивностью до конца не выяснена, но, как показали последние исследования, использовать их целесообразно.

Б. Условия обучения. Если ребенку трудно учиться в обычном классе, его переводят в специализированный класс. Как уже сказано, причины плохой успеваемости детей с синдромом нарушения внимания с гиперактивностью — невнимательность и отсутствие упорства (основные признаки синдрома), иногда в сочетании с парциальными задержками развития школьных навыков. Симптомы можно уменьшить с помощью медикаментозного лечения, но препаратов для лечения задержек развития нет. Тогда ребенку может помочь только обучение в особых условиях, соответствующих его возможностям. В случае парциальных задержек развития школьных навыков это может быть класс коррекции, в случае низкой успеваемости при нормальном интеллекте и отсутствии задержек развития – класс для догоняющих. К сожалению, возможностей для специализированного обучения неуспевающих детей в настоящее время ограничены.

В. Медикаментозное лечение синдрома нарушения внимания с гиперактивностью эффективно примерно в 75—80% случаев. Однако его действие, хотя и выраженное, все же симптоматическое. Поэтому медикаментозное лечение у детей проводят годами, при необходимости продолжая его в юношеском возрасте и у взрослых. То, что медикаментозное лечение не позволяет излечить синдром нарушения внимания с гиперактивностью, не должно умалять его роли: есть множество других хронических психиатрических и соматических заболеваний, при которых эффективна только многолетняя терапия. Подавление симптомов облегчает как интеллектуальное, так и социальное развитие ребенка. Лечение в большинстве случаев заканчивают уже в подростковом возрасте.

В последнее время появилась информация об эффективности при синдрома нарушения внимания с гиперактивностью нового препарата StratteraTM (атомоксетин гидрохлорид).

Причиной гиперактивности много лет считали пищевую аллергию, в связи с чем для лечения предлагали элиминационные диеты и специфическую десенсибилизацию. Однако двойные слепые испытания показали, что пищевые добавки и красители не способны вызвать ни гиперактивность, ни другие симптомы. Тем не менее недавно было установлено, что у детей с аллергией к пищевым продуктам и добавкам специфическая десенсибилизация приводит к значительному уменьшению симптоматики. У детей этой группы были многочисленные симптомы пищевой аллергии: периодические боли в животе и головные боли, высыпания на коже. В настоящее время полагают, что если у ребенка с синдромом нарушения внимания с гиперактивностью имеется пищевая аллергия, то ее излечение способствует регрессу психопатологической симптоматики. Если же аллергии нет, то элиминационные диеты и десенсибилизация на течение синдрома нарушения внимания с гиперактивностью не влияют.